大麻はストレスや傷害から脳を守る?!
毎年、約200万人のアメリカ人がスポーツ関連の外傷性脳傷害(TBI)を経験。兵士もまた、TBIのリスクが高いとも言われています。
イラクに配備された兵士の17%がTBIを経験し、そのうち59%が複数の症状に悩まされていたそうです。
最近では、私たちのストレスレベルが上昇しているのは、誰の目にも明らか。
ストレスは、心臓発作や脳卒中などの心血管疾患のリスクになって病気の進行を早めてしまうのです。ご存知ですよね?
そういった脳傷害や心血管が、認知症のような加齢性脳疾患のリスクを高めることも。これを大麻で防ぐことが本当にできるのか、調べてみました。
脳が損傷すると起きること
物理的な外傷があるときに、脳損傷も生じます。しかし、ほとんどの閉鎖頭部損傷や心臓血管が損傷した場合、脳の損傷のほとんどは回復期(損傷後数分〜数日)に発生するのです。
この遅れた反応により、脳に長期的な問題をもたらすのです。
傷害後に脳を保護するための方法は、脳自体の有害反応を弱めること。ですが、この二次的な症状に対する反応を少しでも減らすように作用させるには、遅すぎることがあってはダメ。手遅れは許されないのです。
THCや特にカンナビジオール(CBD)のような大麻由来成分は、理想的な作用をします。
以下が、外傷後の間に脳を損傷する主たる3つのメカニズムです。
THCとCBDは、このどの作用も防御すると考えられています。
・興奮性脳の化学物質の増加。
傷害は、興奮性脳化学物質グルタミン酸の大量放出を引き起こします。グルタミン酸塩は無傷の脳で重要な役割を果たしますが、グルタミン酸が多すぎると、脳細胞を死滅させる可能性が出てきます。
・フリーラジカルの増加。
損傷は、フリーラジカルと呼ばれる有害な化学物質を放出。DNAを損傷させ、細胞も損傷。フリーラジカルは正常な細胞機能の副産物であり、我々はそれらを中和して損傷を制限するメカニズムを持っています。しかし、傷害後、そのレベルは高くなり、有力な抗酸化剤だけがその有害な影響を制限することができるのです。
・脳の炎症の増加。
損傷を修復するための脳の炎症応答を活性化。
この修復プロセスは、脳細胞が互いに通信する方法において浸透物質の変化を引き起こす可能性があります。脳の炎症は、アルツハイマー病および認知症のような加齢関連疾患の発症に直接的に関与しています。だから、二次的な傷害から脳を保護するために使用される手段は、年齢とともに認知低下予防・軽減させる働きがあります。
大麻がどのように脳の損傷を防ぐのに役立つか
カンナビノイドI型およびII型受容体(CB1およびCB2)は、グルタミン酸放出の強力な調節因子として働き、抗炎症・抗酸化作用を促進させます。
CB受容体のこの重要な役割は、CB1受容体およびCB2受容体を直接活性化するTHCおよび間接的に活性化するCBDの特性。
CB1受容体は脳細胞上に見出され、内在性カンナビノイドまたはTHCは、グルタミン酸放出の神経伝達作用を弱めます。
特に、CB1受容体は、グルタミン酸放出を減少させるための能力を持ち、カンナビノイドが脳損傷後のグルタミン酸有害作用を抑制するのです。
過剰なグルタミン酸シグナル伝達は、脳損傷後の早期段階の損傷の原因であり、THCを患っているTBI患者は、それらの損傷があっても生存する可能性高くなります。
低用量のTHCは抗炎症性を持ちますが、高用量は炎症を増加させることがあり、これは適切な投薬の重要性を意味しています。
脳損傷に対するTHCの防御は、動物実験での前臨床試験においても同じ結果が観察されています。
脳卒中患者に、THCやCBDを投与した場合、脳卒中を経験したマウスは脳損傷が少なかったが、後で与えられた場合にはCBDのみが損傷の兆候を軽減するのに効果的でした。
脳卒中になる2週間前にTHCを投与されたマウスは、その脳保護能力に耐性を示したことです。この耐性は反復CBD処理では観察されず、CBDは反復使用でその強度が低下せず、損傷後に保護能力が持続するため、より長期的な保護戦略としての可能性も示唆されています。
大麻は微妙な脳の変化を防ぐ
大麻は、慢性的なストレスや老化過程で発生する脳への有害な影響に対して、脳をより柔軟にさせる効果があります。
ストレスと老化の両方は、新しい脳細胞が成人期に産生される脳の部分:海馬と呼ばれる領域における新しい脳細胞産生の減少と関係があります。
これらの新しい脳細胞は、学習や記憶を含む多くの脳機能にとって重要であり、不安やうつを軽減し、身体のストレスも管理するのです。
CB1受容体を活性化することにより、新しい脳細胞の増殖を促進することができます。
この機能の一部として、低用量のTHCは、年齢に関する変化から脳を保護する効果があり、老齢認知能力を保つ作用も持っています。
CBDは、内在性カンナビノイド、アナンダミドを増加させるため、CB1受容体を間接的に活性化することができます。
最大の保護効果を達成するための大麻使用の用量と期間や大麻が脳への損傷を悪化させるかを特定するために、より多くの研究が必要となります。
しかしその間に、多くの人が脳の外傷の長期的な治療結果に、悩むかもしれないのです。
一刻も早い医療大麻解禁を願うばかりです。